本網(wǎng)訊 2月20日，國(guó)際植物經(jīng)典期刊《New Phytologist》在線(xiàn)發(fā)表學(xué)校園藝學(xué)院劉永勝/鄭朋朋團(tuán)隊(duì)題為“Transcription factor bZIP48-MYB96 module positively regulates cuticular wax synthesis by directly activating KCSs and CER3 genes in response to cold stress”的研究論文。該研究成果揭示了轉(zhuǎn)錄因子bZIP48-MYB96模塊通過(guò)直接激活KCSs和CER3促進(jìn)冷脅迫下植物的蠟質(zhì)合成，從而正調(diào)控植物冷凍脅迫耐受。
低溫脅迫作為關(guān)鍵環(huán)境因素之一，顯著影響植物的生長(zhǎng)發(fā)育和作物產(chǎn)量，并限制植物的地理分布。研究發(fā)現(xiàn)蠟質(zhì)能夠增強(qiáng)植物冷凍脅迫耐受，然而冷脅迫下的蠟質(zhì)合成調(diào)控機(jī)制尚不清楚。
該研究揭示長(zhǎng)期的冷脅迫可以誘導(dǎo)擬南芥蠟質(zhì)合成基因KCSs和CERs的上調(diào)表達(dá)，促進(jìn)蠟質(zhì)的合成和積累，從而增強(qiáng)植物的冷凍脅迫耐受性。該研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄因子MYB96受冷脅迫誘導(dǎo)上調(diào)，負(fù)責(zé)冷脅迫下的KCSs和CER3基因的激活，以促進(jìn)冷脅迫下的蠟合成，從而增強(qiáng)植物的抗凍性。此外，研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)bZIP48與MYB96互作。bZIP48也受冷脅迫誘導(dǎo)上調(diào)，并且通過(guò)直接激活KCSs和CER3基因正向調(diào)節(jié)蠟質(zhì)合成，以增強(qiáng)抗凍性。有趣的是，bZIP48與MYB96之間的相互作用增強(qiáng)了彼此的DNA結(jié)合活性，從而協(xié)同調(diào)控低溫脅迫下蠟質(zhì)的生物合成，提高植物的抗凍性。
該研究揭示了長(zhǎng)期冷脅迫誘導(dǎo)的蠟質(zhì)合成在冷凍脅迫耐受中的重要作用，并發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子bZIP48-MYB96模塊在冷脅迫下通過(guò)直接激活KCSs和CER3基因，從而正向調(diào)節(jié)蠟的合成以增強(qiáng)植物的冷凍脅迫耐受性。這一機(jī)制對(duì)深入研究和理解植物冷脅迫信號(hào)應(yīng)答的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)具有重要意義。
園藝學(xué)院鄭朋朋教授，張乘博士后和劉永勝教授為該論文共同通訊作者，園藝學(xué)院劉琳瑤（博士研究生）、曹蕾（博士后）、任旺梅（博士研究生）為該論文共同第一作者。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金區(qū)域創(chuàng)新發(fā)展聯(lián)合基金重點(diǎn)資助和國(guó)家自然科學(xué)基金青年項(xiàng)目的支持。
文章鏈接：https://doi.org/10.1111/nph.71033
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文：鄭朋朋
圖：鄭朋朋
一審：程玉峰
二審：劉加華
三審：林婷婷
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