本網(wǎng)訊 稻曲病是世界水稻生產(chǎn)中的重要病害之一，不僅造成稻米產(chǎn)量損失，且稻曲球中產(chǎn)生的毒素對(duì)動(dòng)物細(xì)胞具有毒性和致畸作用，嚴(yán)重威脅糧食安全。在我國(guó)，稻曲病發(fā)生尤為嚴(yán)重，年均發(fā)生面積4500萬(wàn)畝、減產(chǎn)超1.5億公斤。培育抗稻曲病品種被認(rèn)為是目前最經(jīng)濟(jì)有效的防治措施，但現(xiàn)階段抗稻曲病品種和基因資源嚴(yán)重缺乏。因此，深入解析稻曲病菌與水稻的互作機(jī)理，可為培育水稻抗稻曲病品種提供理論依據(jù)和重要基因資源。用稻曲菌效應(yīng)蛋白挖掘與之對(duì)應(yīng)的水稻免疫相關(guān)蛋白，根據(jù)其抗病機(jī)制服務(wù)作物抗性設(shè)計(jì)改良；這是當(dāng)前培育優(yōu)良抗稻曲病品種的重要途徑之一。
近日，我校陳曉洋教授團(tuán)隊(duì)在國(guó)際著名期刊《Nature Communications》（中科院一區(qū)，IF=14.7）上發(fā)表題為《A secreted fungal laccase targets the receptor kinase OsSRF3 to inhibit OsBAK1–OsSRF3-mediated immunity in rice》的研究性論文。該論文首次揭示了真菌分泌性漆酶的致病新策略，鑒定到一個(gè)水稻免疫相關(guān)類(lèi)受體激酶OsSRF3，為研究植物先天免疫機(jī)制和創(chuàng)制新的水稻廣譜抗病材料具有重要價(jià)值。
本研究發(fā)現(xiàn)稻綠核菌素關(guān)鍵合成酶UgsL是稻曲病菌致病關(guān)鍵效應(yīng)子，具有典型的漆酶活性，基因敲除后突變體致病力完全喪失。異源表達(dá)UgsL可以抑制水稻引起的免疫反應(yīng)，而靶向UgsL進(jìn)行寄主誘導(dǎo)的基因沉默則增強(qiáng)水稻的抗病能力。通過(guò)篩選和互作驗(yàn)證發(fā)現(xiàn)UgsL與水稻類(lèi)受體激酶OsSRF3在細(xì)胞膜上互作，OsSRF3基因編輯和過(guò)表達(dá)不會(huì)影響水稻的農(nóng)藝性狀，但正調(diào)控水稻對(duì)稻曲病、稻瘟病、紋枯病和白葉枯病的廣譜抗病性。
圖1 UgsL靶基因OsSRF3正調(diào)控水稻廣譜抗病性
一系列體內(nèi)、體外生化試驗(yàn)證明UgsL可通過(guò)泛素化-26S蛋白酶體促進(jìn)OsSRF3降解，并且UgsL漆酶活性影響OsSRF3穩(wěn)定性，進(jìn)而抑制OsSRF3介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。
圖2 UgsL促進(jìn)OsSRF3降解并抑制OsSRF3介導(dǎo)的免疫反應(yīng)
在水稻中，油菜素類(lèi)固醇受體相關(guān)激酶OsBAK1與OsSRF3相互作用，體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)OsBAK1可以直接磷酸化OsSRF3，體內(nèi)實(shí)驗(yàn)證明Ser670位點(diǎn)的磷酸化促進(jìn)了OsSRF3的穩(wěn)定性和植株抗病性。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)UgsL能夠與OsBAK1競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合OsSRF3，導(dǎo)致OsBAK1對(duì) OsSRF3的磷酸化修飾水平降低，進(jìn)而影響OsSRF3穩(wěn)定性，從而抑制OsBAK1–OsSRF3介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。
圖3 UgsL干擾OsBAK1對(duì)OsSRF3磷酸化修飾
圖4 效應(yīng)子UgsL致病策略模式圖
綜上所述，OsBAK1與OsSRF3相互作用并磷酸化OsSRF3激活寄主的免疫，稻曲菌分泌效應(yīng)子UgsL干擾OsBAK1-OsSRF3免疫通路，進(jìn)而促進(jìn)侵染。
安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)為第一通訊單位，我校陳曉洋教授為論文的通訊作者，共同通訊作者為華中農(nóng)業(yè)大學(xué)鄭露副教授。華中農(nóng)業(yè)大學(xué)植物科學(xué)技術(shù)學(xué)院博士生段宇航和我校王招云副教授為論文共同第一作者。本研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、安徽省自然科學(xué)基金以及安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)高層次人才引進(jìn)科研啟動(dòng)經(jīng)費(fèi)等項(xiàng)目的資助。(文圖/王招云 編輯/丁放 預(yù)審/唐慶峰 審核/夏曉昀)
