本網(wǎng)訊 近日，園藝學(xué)院孫俊教授課題組在植物學(xué)經(jīng)典期刊《Plant Cell & Environment》上發(fā)表了題為“The‘Candidatus phytoplasma ziziphi’ effectors SJP1 and SJP2 destabilise the bifunctional regulator ZjTCP7 to modulate floral transition and shoot branching”的研究論文，揭示了植原體抑制棗生殖生長(zhǎng)促進(jìn)側(cè)枝形成的致病新機(jī)制，為生產(chǎn)上棗瘋病的綜合防控以及抗病育種提供了理論依據(jù)。
植原體侵染誘發(fā)的棗瘋病是嚴(yán)重制約棗產(chǎn)業(yè)發(fā)展的毀滅性病害。病株表現(xiàn)出側(cè)枝瘋長(zhǎng)、小葉黃化、花器返祖等癥狀，發(fā)病2-3年后整株干枯死亡。由于植原體無(wú)法體外培養(yǎng)，其致病機(jī)制尚不清楚，且缺乏完全治愈棗瘋病的有效手段。因此，鑒定和研究植原體分泌的效應(yīng)因子功能是揭示其致病機(jī)理的突破口。
課題組首先通過(guò)農(nóng)桿菌介導(dǎo)法異源過(guò)表達(dá)效應(yīng)因子SJP1/2，發(fā)現(xiàn)了SJP1/2延遲轉(zhuǎn)基因煙草花期、抑制生殖生長(zhǎng)。其次，通過(guò)酵母雙雜交技術(shù)、BiFC和蛋白穩(wěn)定性試驗(yàn)分析發(fā)現(xiàn)效應(yīng)因子SJP1/2與Class I-TCP轉(zhuǎn)錄因子 ZjTCP7互作并促進(jìn)ZjTCP7降解。通過(guò)比較效應(yīng)因子SJP1/2以及ZjTCP7轉(zhuǎn)基因株系營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)至生殖生長(zhǎng)形態(tài)差異，確定SJP1/2介導(dǎo)ZjTCP7延遲開(kāi)花、抑制生殖生長(zhǎng)的生物學(xué)功能（圖1）。然后，利用農(nóng)桿菌介導(dǎo)法將ZjTCP7過(guò)表達(dá)酸棗愈傷組織，并進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序分析，篩選出受ZjTCP7誘導(dǎo)表達(dá)的調(diào)控花期特征基因ZjFD；ZjFD通過(guò)與ZjFT、Zj14-3-3a/c/h形成復(fù)合物促進(jìn)ZjAP1表達(dá)，從而誘導(dǎo)早花。BiFC和蛋白穩(wěn)定性試驗(yàn)分析表明效應(yīng)因子SJP1/2與ZjFD互作并特異性地誘導(dǎo)ZjFD降解（圖2）；這些結(jié)果揭示了效應(yīng)因子SJP1/2通過(guò)介導(dǎo)ZjTCP7-ZjFD復(fù)合物瓦解抑制成花的分子機(jī)制。此外，還發(fā)現(xiàn)ZjTCP7參與調(diào)控側(cè)枝發(fā)育。BiFC、Y1H與表達(dá)分析表明ZjTCP7與ZjBRC1在細(xì)胞核互作，且促進(jìn)其轉(zhuǎn)錄和蛋白水平表達(dá)，進(jìn)一步加強(qiáng)對(duì)ZjPIN3表達(dá)抑制作用；同時(shí)，ZjTCP7直接結(jié)合生長(zhǎng)素合成基因ZjYUCCA2啟動(dòng)子并促進(jìn)其表達(dá)，繼而促進(jìn)生長(zhǎng)素積累抑制側(cè)枝發(fā)育（圖3）。研究結(jié)果不僅有助于解析棗瘋病病株葉腋叢生和花器返祖的分子機(jī)制，同時(shí)也為生產(chǎn)上棗瘋病的防治及抗病種質(zhì)的選育提供理論依據(jù)。
安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝學(xué)院馬福利、研究生黃祥和周軍永為論文共同第一作者，安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝學(xué)院孫俊教授和安徽省農(nóng)業(yè)科學(xué)院園藝研究所孫其寶研究員為共同通訊作者。該研究受到國(guó)家自然科學(xué)基金、安徽省重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃和安徽省自然科學(xué)基金等項(xiàng)目資助。（文圖/馬福利 編輯/李建超 預(yù)審/趙冠艷 審核/夏曉昀）
論文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.14913
