本網(wǎng)訊 近日，我校園藝學(xué)院汪松虎教授課題組在《Cell Reports》上發(fā)表了題為“Stress-induced endocytosis from chloroplast inner envelope membrane is mediated by CHLOROPLAST VESICULATION but inhibited by GAPC”的研究論文，解析了來(lái)自葉綠體內(nèi)膜（chloroplast inner envelope membrane）的胞吞作用（endocytosis）參與脅迫條件下葉綠體降解的分子機(jī)制。
網(wǎng)格蛋白介導(dǎo)的胞吞作用（clathrin-mediated endocytosis）和囊泡運(yùn)輸途徑參與不同細(xì)胞器之間的物質(zhì)運(yùn)輸和信號(hào)傳遞。胞吞囊泡主要在植物細(xì)胞的質(zhì)膜和高爾基體上產(chǎn)生，葉綠體被膜上是否產(chǎn)生胞吞囊泡，目前還不清楚。汪松虎課題組前期的研究（Wang et al., 2014, Plant Cell）發(fā)現(xiàn)一個(gè)非生物脅迫誘導(dǎo)表達(dá)的新基因CHLOROPLAST VESICULATION (CV)編碼一個(gè)定位葉綠體膜的蛋白，該蛋白誘導(dǎo)葉綠體形成囊泡，將葉綠體蛋白運(yùn)輸?shù)揭号葜邪l(fā)生最終的降解，CV誘導(dǎo)的葉綠體降解途徑是一條獨(dú)立于自噬途徑（Autophagy）的葉綠體降解新途徑，但是CV誘導(dǎo)葉綠體形成的囊泡的分子機(jī)制一直不清楚。
本研究發(fā)現(xiàn)，CV蛋白與網(wǎng)格蛋白重鏈（clathrin heavy chain 2, CHC2）相互作用，通過(guò)網(wǎng)格蛋白介導(dǎo)的胞吞作用來(lái)誘導(dǎo)葉綠體內(nèi)被膜形成囊泡（如下圖）。在CHC2基因突變體和編碼激動(dòng)蛋白（Dynamin-related protein 1A, DRP1A）基因的突變體中，CV誘導(dǎo)葉綠體囊泡的形成和從葉綠體上的分離被抑制，說(shuō)明這兩個(gè)基因?qū)θ~綠體胞吞囊泡的形成的切割分離是非常重要的。同時(shí)我們也發(fā)現(xiàn)定位于細(xì)胞質(zhì)中的氧化型GAPC蛋白可以與CHC2競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合CV，從而抑制葉綠體囊泡的形成（如下圖），過(guò)量表達(dá)GAPC1基因可以抑制CV導(dǎo)致的葉綠體降解和對(duì)干旱脅迫的敏感性。本研究不僅可以揭示了一條來(lái)自葉綠體被膜的新的胞吞途徑，進(jìn)一步完善了植物細(xì)胞內(nèi)囊泡運(yùn)輸?shù)恼{(diào)控網(wǎng)絡(luò)，而且為研究葉綠體與胞質(zhì)互作提供新的線(xiàn)索，并為農(nóng)作物的抗旱性改良提供新的思路。
安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝學(xué)院汪松虎教授為論文通訊作者，實(shí)驗(yàn)室已畢業(yè)博士生潘婷為論文第一作者。美國(guó)加州大學(xué)戴維斯分校的Eduardo Blumwald教授，中國(guó)科學(xué)院逆境研究中心的Chanhong Kim教授和華中農(nóng)業(yè)大學(xué)的郭亮教授參與了該項(xiàng)工作。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)和園藝作物品種生物學(xué)安徽省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室等經(jīng)費(fèi)的資助。
論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113208
